骨质疏松症

以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病；

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原发性：

继发性：

如继发于甲旁亢；

特发性骨质疏松：

见于青少年，有遗传史；

发病机制：

正常成人旧骨吸收和新骨形成处于动态平衡；骨吸收过多或形成不足引起平衡失调最终导致骨量减少和骨微细结构变化，就导致骨质疏松；任何影响成骨细胞和破骨细胞数量和功能的因素都可影响骨的代谢；

骨量增长期（<30岁）、骨代谢平衡期（女绝经前、男<70岁）、骨量减少期；

有利因素：

钙-钙摄入不足影响成骨，导致较小的骨峰值，更易发生骨质疏松；

VD3-低剂量时促进成骨，大剂量时促进破骨；提高血钙；

降钙素-降低血钙，直接抑制破骨细胞的功能；

雌激素-可以抑制骨的吸收，雌激素缺乏时骨吸收增强，导致骨快速丢失；

雄激素-既可以促进成骨也可抑制破骨；

GH-促进合成代谢，促进成骨；

不利因素：

PTH-促进破骨细胞的功能；

GC-抑制成骨细胞，易导致骨质疏松；

生活方式-制动、烟酒、咖啡因；

遗传；

临床表现：

疼痛-最常见的表现，不一定发生骨折才出现疼痛；骨量减少期就可出现疼痛，由于骨转换速度加快；

骨折-椎体骨折最常见（驼背、变矮）、桡骨远端（Colles骨折）、髋骨骨折危害性最大；

辅助检查：

骨密度测量：确诊依据

低于正常青年女性平均值

<1标准差-正常、1-2.5标准差-低骨量、>2.5标准差-骨质疏松、伴有骨折-严重骨质疏松；

男性低于平均骨峰值>2标准差；

骨形成的生化指标：

ALP-增加是骨转换增高的结果，50%来自骨、50%来自肝（微胆管酶）；

骨钙素-是骨形成的特异性标志，升高代表骨转换率提高；

血清I型胶原羧基端前肽-反应成骨细胞活动和I型胶原合成情况，但受肝的影响；

骨吸收的指标：

尿钙、尿羟脯氨酸、尿羟赖氨酸-是骨吸收的产物和胶原降解的产物；

酸性磷酸酶-骨的酸性磷酸酶来自破骨细胞，特异性不强；

治疗：

钙剂和维生素D：

成人元素钙每日>800mg/d，维生素D主要来自光照，不足可补充成人400U/d，老年人600-800U/d；

二者合用可增强疗效；

雌激素替代治疗：

抑制骨吸收的药物：

不适合HRT的女患者、高转换型男患者可以使用，降钙素、二磷酸盐；

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